AG Völkl/Alesutan

Schwerpunkte der Arbeitsgruppe sind Mechanismen der vaskulären Kalzifizierung, Grundlagenforschung und translationale klinische Studien

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Mechanismen der vaskulären Kalzifizierung

Mediale Gefäßverkalkung bezeichnet die krankhafte Ablagerung von Kalzium-Phosphat Kristallen in den mittleren Schichten der Gefäßwand. Diese Verkalkung tritt auf während des Alterungsprozesses, bei Diabetes und besonders bei chronischer Nierenerkrankung. Die Verkalkung wird dabei insbesondere durch erhöhte Phosphatspiegel ausgelöst. Es kommt dadurch zu Veränderungen des Hormonhaushaltes und der Gefäße, die eine Verkalkung fördern. Diese Verkalkung ist ursächlich an der hohen kardiovaskulären Mortalität dieser Patienten beteiligt.

Aktuelle wissenschaftliche Studien zeigen, dass allein das Vorhandensein von Verkalkungen in den Arterien das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Herzinfarkt und Schlaganfall, sowie Tod dramatisch erhöht.  Bislang gibt es noch keine etablierte Behandlungsmöglichkeit zum Schutz vor dieser Gefäßverkalkung.
Neuere Forschungsarbeiten zeigen, dass die Gefäßverkalkung einen aktiven Prozess darstellt. Dieser Vorgang wird durch glatte Gefäßmuskelzellen vermittelt. Unter krankhaften Bedingungen wandeln sich Gefäßmuskelzellen in Zellen mit einem knochen-/knorpelbildenden Phänotyp um. dadurch kommt es in der Gefäßwand zu einem Prozess der „Verknöcherung“, welcher der normalen Knochenmineralisierung ähnelt. Dieser Umwandlungsprozess wird durch ein komplexes Netzwerk von Signalkaskaden in Gefäßmuskelzellen gesteuert. Unsere Arbeitsgruppe erforscht diese Netzwerke, die zu der krankhaften Umwandlung von Gefäßmuskelzellen führt.
Dabei untersuchen wir insbesondere, wie in translationalen Forschungsansätzen die Entstehung der Gefäßverkalkung beeinflusst werden kann. Mithilfe moderner Labormethoden versuchen wir, Behandlungsmöglichkeiten zum Schutz der Gefäße zu identifizieren und in klinischen Studien zur Anwendung am Patienten zu bringen.
Wir konnten dabei bereits feststellen, dass das körpereigene Hormon Aldosteron die Gefäßverkalkung stark fördert. Blockade dieser Wirkung konnte in ersten klinischen Studien die kardiovaskuläre Mortalität von nierenkranken Patienten reduzieren. In weiteren laufenden Forschungsarbeiten versuchen wir, kritische Schlüsselstellen der intrazellulären Signalwege zu identifizieren.

Damit suchen wir nun nach neuen Hemmstoffen, die in einem breiten Patientenkollektiv zum Einsatz kommen könnte. Bewerbungen  für Doktorarbeiten und wissenschaftliche Mitarbeit sind jederzeit per Email möglich.

Publikationen

Danksagung

Wir danken unseren Fördermittelgebern, die diese Arbeiten möglich machen:

  • Deutsche Forschungsgemeinschaft
  • Sonnenfeld-Stiftung
  • BIH
  • Europäische Union -SYSVASC